Как же протекает ВИЧ-инфекция? Клиника заболевания
ВИЧ-инфекция моделируется в виде айсберга. Над водой выступает вершина — больные СПИДом, летальность, по существу, составляет 100%, хотя уже описываются отдельные, единичные случаи ремиссии. Многие теоретики (Б. М. Медников, С. Лем и др.) справедливо считают, что любая, даже особо опасная инфекция, в том числе и ВИЧ-инфекция, будет эволюционировать в плане «сохранения» хозяина, повышения его специфического иммунитета.
Первые составляющие подводной громады айсберга — больные с отдельными проявлениями ВИЧ-инфекции, а глубоко под водой — огромная часть айсберга — носители вируса. По данным В.В. Покровского, в год могут заболеть до 3-5% зараженных (по данным Н. Новгорода эта цифра ниже).
Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считается поражение CD4-положительных лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных СПИДом прогрессирующей лимфаденопатией. Уменьшается количество не только Т-хелперов, но и снижается соотношение CD4/CD8 клеток (иммунорегуляторный индекс), который при СПИДе всегда меньше единицы. Снижение соотношения CD4/CD8 клеток является главной особенностью иммунологического эффекта при СПИДе и определяется при всех его клинических вариантах. Дальнейшее сложное преобразование иммунной системы под влиянием инфекции приводит к тому, что организм оказывается неспособным элиминировать ВИЧ и противостоять вторичной инфекции. Он становится беззащитным в отношении воздействия многих вирусов, грибов, некоторых бактерий. Ведущими в клинике СПИДа становятся оппортунистические инфекции и опухоли.
ВИЧ-инфекция подразделяется на периоды. Ее течение исключительно индивидуально и зависит от общей реактивности организма, состояния иммунитета, ассоциированных инфекций и других факторов. Бессимптомный период рассматривают как инкубационный период. Он может длиться годы и заканчивается переходом ВИЧ-инфекции в СПИД. В этот период можно установить сам факт инфицирования путем определения в крови вирусных белков (антигенов) или антител к ним. Количество вирусных белков в крови в первое время резко увеличивается, затем, начиная с 6-8 недели, когда появляются антиВИЧ-антитела, снижается, то есть происходит сероконверсия.
В большинстве случаев в инкубационный период симптомов заболевания нет. Однако у некоторых отмечается синдром, похожий на мононуклеоз: лихорадка, увеличение различных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит. Но проявления этого синдрома проходят обычно в течение нескольких недель.
Второй период — период персистирующей генерализованной лимфаденопатии — характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе лимфаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличение лимфоидных фолликулов и их центров). Длительность этого периода может достигать 3-5 лет.
При быстром локальном увеличении размеров лимфатических узлов. У больного следует думать о саркоме Капоши или о злокачественной лимфоме. Особенно характерно поражение этими опухолями бедренных, парааортальных, забрюшинных лимфоузлов. Бубоны обычно наблюдаются при злокачественной лимфоме, туберкулезе или атипичной микобактериальной инфекции. Одним из характерных признаков генерализованной лимфаденопатии является температурная реакция. Отмечается подъем температуры до 38-39 градусов, которая сопровождается обильными ночными потами. Наблюдается диарея, приводящая к снижению массы тела.
Третий период заболевания, возникающий на фоне умеренного иммунодефицита, называют преСПИДом или СПИД-ассоциированным комплексом. Для него характерны лихорадка, лимфаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется наклонность к развитию вторичных инфекций, опоясывающего лишая, пиодермии и др. Этот период длится несколько лет.
Четвертый период заболевания, который продолжается около двух лет, — это период синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция. В этот финальный период, как правило, снижается количество антиВИЧ-антител (они могут вообще не определяться), а количество вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диагностике СПИДа. Клинические синдромы, наблюдаемые при СПИДе, можно сгруппировать по системным органам: легочный синдром, неврологический синдром, кишечный синдром, поражение кожи и слизистых оболочек, лимфаденопатия, лихорадка неясного генеза, ретинальный синдром.
Пневмоцистная пневмония — наиболее частая оппортунистическая инфекция при СПИДе, встречается у 85% больных. Другая частая оппортунистическая инфекция у больных СПИДом — атипичная микобактериальная инфекция, вызываемая M. avium intracellulare. Эта инфекция поражает тонкую кишку.
Следует помнить, что оппортунистические инфекции и саркома Капоши не являются специфичным проявлением ВИЧ-инфекции и могут наблюдаться при тяжелых вторичных дефицитах иммунитета различного генеза, в частности, связанных с длительным применением антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов или других лекарственных препаратов, обладающих иммуносупрессивным действием.
Последнее обновление страницы: 28 ноября 2006 E-mail: vira-ss@narod.ru
/CD8